J Endod：根尖肉芽肿、根尖囊肿和含牙囊肿的炎症和肩胛骨吸收差异

牙齿细菌感染可以是上皮细胞来源（根尖细菌感染）或非上皮细胞来源（含牙细菌感染）。根尖周炎是由牙髓坏死或者根管内感染者引起的根尖细菌感染或根尖肉芽肿。根尖肉芽肿和细菌感染产生的特异性学质子化十分不可或缺，因为现代根管充填碳化具有特异性活性并且有利于根尖肉芽肿的预后。相对来说，根尖细菌感染通常能够切掉术切掉。因此，更进一步对根尖周炎上皮细胞和头骨吸收病理生理学的理解是开发更为不可或缺特异性调节功能根管充填碳化的系统化。学术研究分析了41例根尖肉芽肿、23例根尖细菌感染和23例含牙细菌感染病例。通过许多组织不显列阵分析87个连续取样，通过特异性许多组织化学检测人白肝细胞上皮肝细胞-DR同型(HLA-DR)-， CD83-， RANK配体-， 巨噬肝细胞集落刺激因子(MCSF)-， 半乳糖凝聚可抑制-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性肝细胞的暗示情况。许多组织不显列阵顺利进行数字化解决问题，学术研究课题暗示顺利进行一原理。结果显示，与根尖肉芽肿相较，根尖细菌感染HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的暗示显著增高(P 人口为120人 .05)。含牙细菌感染的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK配体和Gal3的暗示值得注意略低于2种根尖损伤（根尖肉芽肿和根尖细菌感染）(P 人口为120人 .05)。根尖肉芽肿和根尖细菌感染彼此间的CD4和CD8灌注无确定性差异性。含牙细菌感染T肝细胞的灌注程度值得注意略低于根尖周炎(P 人口为120人 .05)。所评估各组彼此间的CD4/CD8比例无确定性差异性。推论：根尖周炎中根尖细菌感染的蓬勃发展与上调的头肿瘤上皮细胞学术研究课题的暗示以及头骨吸收指标相关。上皮肝细胞呈递肝细胞和头肿瘤肝细胞与根尖周炎发病机制的关联性可能成比例T肝细胞。上皮细胞质子化的增加可能会促进根尖细菌感染的产生以及值得注意的头骨吸收。原始原文：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文亦同梅斯外科（MedSci）原创编译整理，转载需授权！