Virology：人体为什么很难抵御HIV感染？

芝加哥大学人类学家的一项注意到阐明了体内为何不能外敌HIV病毒。这项深入研究的领头人为Michael Gale, Jr麻省理工学院，免疫学亦同的一位教授，深入研究结果将在8月份出英文版的书页英文版《流感病理学杂志》上作为封面撰文刊载。人类学家注意到：流感病毒案细胞Vpu（HIV病毒过程里导致）可直接干扰免疫反应细胞IRF3的起着，从而抑制免疫亦同统外敌流感病毒病毒的起着。撰文第一编者，Brian Doehle麻省理工学院后深入研究员问道：“通过必要知晓HIV在最初病毒过渡阶段如何抑制先天性免疫反应，我们可以更清晰的描绘出流感病毒如何逃避免疫亦同统外敌，建立曾一度病毒的画面。”深入研究结果基于Gale研究团队的最初注意到：HIV通过危及IRF3系统，直接对病虫害毒细胞膜的最初先天性免疫反应。原先深入研究注意到，HIV细胞vpu特异性的与免疫细胞IRF3紧密结合，作为摧毁靶点，从而可避免病毒细胞膜IRF3引发的免疫反应。科学研究还注意到缺乏vpu的HIV流感病毒株（病毒过程里导致）可能会危及免疫反应。“我们已经必需的鉴别了HIV反败为胜体内免疫亦同统的机制环节里的阿喀琉斯之踵，”Gale麻省理工学院问道。这个注意到可可用的设计原先的抗HIV病可作——可避免vpu与IRF3相互起着并摧毁IRF3，从而增强抵抗能力。投入生产原先型的抗HIV流感病毒病毒制剂是成功用药HIV病毒者的极为重要。Gale问道：即使已经成功投入生产出了HIV病虫害可作并且制剂可以必需的用药HIV病毒，但是短暂后，随着流感病毒对制剂的施用和乙型肝炎流感病毒株的扩散，制剂必需性逐渐丧失。“因此，确认制剂用药的原先起着靶点是必需用药HIV的大体要求。”Gale麻省理工学院的研究团队已经开始利用上述注意到病毒期病患发生的分子可惨案。Arjun Rustag，芝加哥大学药学科学基础教育项目里的一位药学和与哲学双料麻省理工学院深入本科生，已经建立了一种测算体内血细胞IRF3活性的原理。原先原理可可用测算HIV病毒时IRF3的系统——从AIDS急性病毒的最初过渡阶段到慢性病毒的晚期过渡阶段都可运可用。通过将IRF3系统和流感病毒病毒联亦同在独自一人，人类学家恐怕可以知晓提高IRF3系统的抗流感病毒疗法如何影响HIV病毒个体的相比之下过程。

查看也就是说地址

编辑： jiang